BỆNH TAI XANH TRÊN LỢN (HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH SẢN - PRRS)

1. LỊCH SỬ BỆNH

Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản của lợn (Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome) được ghi nhận lần đầu tiên ở Mỹ tại vùng bắc của bang California, bang Iowa và Minnesota (1987). Rất nhanh chóng, năm 1988 bệnh lan nhanh sang Canada. Sau đó, các nước châu Âu cũng xuất hiện bệnh. Ở Đức năm 1990, Hà Lan, Tây Ban Nha, Bỉ, Anh năm 1991 và năm 1992 ở Pháp

Tại Việt Nam, PRRS được phát hiện trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh phía Nam năm 1997, kết quả kiểm tra huyết thanh học cho thấy 10/51 lợn giống nhập khẩu đó có huyết thanh dương tính với PRRS. Tuy nhiên, sự bùng phát thành dịch và gây tổn thất lớn đáng báo động cho ngành chăn nuôi lợn thực sự mới bắt đầu từ tháng 3/2007, do không quản lý được việc buôn bán, vận chuyển lợn ốm, dịch PRRS đã lây lan nhanh và phát triển mạnh tại 7 tỉnh thuộc đồng bằng sông Hồng, Hải Dương, Hưng Yên, Quảng Ninh, Thái Bình, Bắc Ninh và thành phố Hải Phòng với 31750 lợn mắc bệnh với số lợn chết lên đến 7296 con. Từ năm 2007 đến nay,tại Việt Nam, dịch PRRS xảy ra liên miên, có những diễn biến phức tạp và có nguy cơ bùng phát ở tất cả các địa phương trong cả nước

2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH 

Do một virus thuộc họ Arterividae, tên họ virus này được bắt nguồn từ một loài virus trong họ, là loại virus gây viêm động mạch ngựa (Equine arteritis virus ). Năm 1991, Viện Thú y Lelystad (Hà Lan) đã phân lập thành công virus gây ra hội chứng PRRS.

PRRS gồm có genotyp 1 và genotyp 2, và cho đến nay, các PRRS V tại Việt Nam vẫn là PRRSV typ 2, virus gây bệnh PRRS gây ra các ổ dịch tại Việt Nam thường là chủng độc lực cao , là chủng thuộc dòng Bắc Mỹ . Ở Việt Nam có cả 2 chủng virus độc lực thấp (cổ điển) và chủng virus độc lực cao (biến đổi) đang lưu hành

Tuy nhiên, virus này không phải là tác nhân gây bệnh duy nhất, mà chính là đồng nhiễm (co-infection) gồm virus PRRS, dịch tả lợn, circovirrus (PCV2) và một số vi khuẩn như A. Pleuropneumoniae, S.suis, H.parasuis, P.multocida...

Đây là một virus có hình cầu, có vỏ bọc ngoài với đường kính của virion vào khoảng 45-55nm, nucleocapsid có đường kính từ 30-35 nm, là ARN virus với bộ gen là một phân tử ARN sợi đơn dương, có những đặc điểm chung của nhóm Arterivirus.

PRRS đề kháng kém với nhiệt độ cao, ở 37 ˚C chịu được 48 giờ, 56 ˚C bị giết sau 1 giờ. Với hóa chất sát trùng thông thường và môi trường có pH axit, virus dễ dàng bị tiêu diệt. Virus sống được trong pH từ 6,5-7,5, nhưng nhanh chóng bị bất hoạt tại pH <6 và pH>7,5. Ánh sáng mặt trời, tia tử ngoại vô hoạt virus nhanh chóng

3. DỊCH TỄ HỌC

- Loài vật mắc bệnh

PRRS chỉ gây bệnh cho lợn, lợn ở tất cả các lứa tuổi đều cảm nhiễm, nhưng lợn con và lợn nái mang thai thường mẫn cảm hơn cả. Loài lợn rừng cũng mắc bệnh, đây có thể coi là nguồn dịch thiên nhiên.

Về mặt độc lực, người ta thấy PRRS có 2 dạng: Dạng cổ điển vàdạng biến thể có độc lực cao. Dạng cổ điển: Có độc lực thấp, ở dạng này khi lợn mắc bệnh thì có tỷ lệ chết thấp, chỉ từ 1-5% trong tổng đàn. Dạng biến thể độc lực cao: Gây nhiễm và chết nhiều lợn

- Đường truyền lây

Bệnh có thể lây lan thông qua sự tiếp xúc trực tiếp giữa lợn ốm, lợn mang trùng với lợn khỏe và có thể lây qua các nhân tố trung gian bị nhiễm virus: Dụng cụ lao động, dụng cụ chăn nuô nhiễm trùng, một số loài chim hoang, ruồi muỗi, động vật chân đốt

Ở lợn nái mang thai, virus có thể từ mẹ xâm nhập sang bào thai và gây bệnh, đặc biệt là vào giai đoạn cuối của quá trình mang thai. Lợn con nhiễm bệnh và lợn mang trùng có thể bài thải virus trong vòng 6 tháng

4. CƠ CHẾ SINH BỆNH 

Virus PRRS vào cơ thể heo dưới mọi hình thức, chúng nhanh chóng nhân lên gấp bội về số lượng tại nơi thâm nhập, sau đó đi vào đường huyết gây nên nhiễm trùng huyết. Theo đường máu, virus đến khắp cơ thể nhưng tồn tại và gây bệnh chủ yếu ở phôi thai, tinh hoàn, phổi và niêm mạc đường ruột. Tại đó, chúng phá huỷ cấu trúc tổ chức, gây rối loạn chức năng của từng cơ quan, gây viêm xuất huyết đường tiêu hoá, viêm tiết xơ huyết đường hô hấp, viêm dạ con gây chết thai và sảy thai ở heo nái, viêm tinh hoàn ở heo đực

5. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Bệnh thể hiện khác nhau tùy thuộc vào độc lực của virus, sức đề kháng của cơ thể, tính mẫn cảm của vật chủ, sự nhiễm trùng kế phát và các yếu tố quản lý đàn

- Heo nái chửa và nái đẻ nuôi con 

 Ăn ít, lười uống nước, mất sữa và viêm vú, đẻ sớm, da biến màu, chậm chạp hoặc hôn mê, thai gỗ, hoặc lợn con chết ngay sau khi sinh (khoảng 30%). Lợn con yếu, tai chuyển màu xanh (khoảng 5%). Cấp tính: Đẻ non, tăng tỷ lệ thai chết hoặc yếu, tăng số thai gỗ, chết lưu trong giai đoạn 3 tuần trước khi sinh (có thể 30%). Tỷ lệ chết ở đàn con có thể tới 70% ở tuần thứ 3-4 sau khi xuất hiện triệu chứng

Ảnh hưởng của PRRS tới sản xuất làm tỷ lệ sinh giảm 10-15%, giảm số lượng sống sót sau sinh, tăng lượng con chết khi sinh, lợn hậu bị có thể sinh sản kém, đẻ sớm, tăng tỷ lệ sảy thai (2-3%), bỏ ăn giai đoạn sinh con

- Triệu chứng ở lợn đực giống: Con vật bỏ ăn, lờ đờ, sốt, ủ rũ, có triệu chứng hô hấp, giảm hưng phấn hoặc mất tính dục. Lượng tinh dịch ít, chất lượng tinh kém và lợn con sinh ra nhỏ

- Triệu chứng ở lợn con theo mẹ: Thể trạng gầy yếu, nhanh chóng rơi vào trạng thái tụt đường huyết do không bú được. Mắt có dử màu nâu, trên da có có vết phồng rộp. Tiêu chảy nhiều, tỷ lệ lợn con sống sót giảm, tăng nguy cơ mắc bệnh về hô hấp. Chân choãi ra, đi run rẩy,... Tỷ lệ chết có thể từ 12-15%, thậm chí lên đến 60% hoặc 100% khi mắc bệnh thể độc lực cao

Triệu chứng ở lợn con cai sữa và lợn choai (4-12 tuần): Lợn chán ăn, ho ở các mức độ khác nhau, lông xác xơ, dựng ngược, những phần da mỏng như phần gần tai, phần da bụng lúc đầu màu hồng nhạt, dần dần chuyển thành màu hồng thẫm và tím nhạt

6. BỆNH TÍCH 

Phổi: Xuất huyết, hạch lympho sưng to (gấp 2-10 lần bình thường), lúc đầu hạch bị phù thũng màu nâu vàng, xuất huyết, độ cứng trung bình, về sau hạch cứng chắc, có màu trắng hoặc nâu

Hoại tử da, xuất huyết vỏ thận

Phù kết mạc, viêm kết mạc, teo tuyến ức

Viêm phổi kẽ đặc trưng bởi những đám chắc, đặc trên thùy phổi. Thùy bị bệnh có màu xám đỏ, có mủ và đặc chắc, đàn hồi. Trên mặt cắt ngang của thùy bệnh lồi ra, khô. Nhiều trường hợp viêm phế quản phổi hóa mủ ở mặt dưới thùy đỉnh

7. PHÒNG BỆNH

a. Vệ sinh phòng bệnh

Với những trại chưa bị dịch, cần nghiêm ngặt thực hiện các bước sau

Cải thiện môi trường trong chuồng nuôi: Thoáng mát, giảm mùi hôi chuồng,...

Thực hiện biện pháp chăn nuôi “cùng ra, cùng vào”

Vệ sinh, sát trùng thường xuyên

Cho ăn cám đủ cám theo nhu cầu dinh dưỡng của từng lứa tuổi

Tránh nhập lợn mới vào trại lúc dịch đe dọa

Loại thải những lợn còi cọc, bệnh nặng

Kiểm soát nguồn tinh tốt

Tiêm đầy đủ vaccine phòng các bệnh: Dịch tả lợn, FMD, Mycoplasma, PRRS, circovirus,...

b. Vaccine phòng bệnh

Phòng bệnh bằng vaccine: Phòng ngừa từ giai đoạn sớm ( từ 40-45 ngày)

Một số loại vaccine phòng bệnh Tai xanh được sử dụng phổ biến: Avac PRRS Live, CNC PRRS ,

Để phòng bệnh hiệu quả chúng ta cần phòng bệnh PRRS  đồng bộ cho lợn đối với bệnh PCV2 (Hội chứng còi cọc - viêm da - viêm thận) và M.Hyo (Viêm phổi địa phương)

8. ĐIỂU TRỊ 

Tiêm kháng thể đa dòng PIG-01    Liều dùng: 2ml/con

Kết hợp dùng thuốc bổ để tăng sức đề kháng: Dùng B-complex vào mùa lạnh hay Điện giải Oresol chống nóng vào mùa hè

Dùng thuốc giải độc gan, thận bằng HAN-SORBITOL pha nước hoặc trộn thức ăn liều lượng 10gr/ 1 lít nước

Sau khi dùng kháng thể 4-5 giờ, dùng các loại kháng sinh để điều trị triệu chứng các bệnh kế phát. Nên dùng CEFTKETO liều lượng 1ml/ 15 kg thể trọng. Tiêm ngày 1 lần ( 3-5 ngày )